Signalvägen phosphoinositide 3-kinase/Akt (pi3K/Akt) har en viktig funktion i en rad olika cellulära processer. Signalvägen stimulerar cellen till proliferation och tillväxt samt är involverad i omstrukturering av cytoskelett vid apoptos och cellens överlevnad. Det har vid tidigare forskning påvisats att denna signalväg ofta är muterad vid olika former av cancersjukdomar. Mutation i signalvägen kan leda en överstimulans och cellens apoptosprocess rubbas, ett tillstånd som kallas oncogenes. Pi3K består av en regulatorisk subenhet, p85 samt en katalytisk subenhet, p110. Forskning har påvisat en alternativ gen till p110 kallad p37δ. Denna alternativa gen har Påvisat ha egenskaper som stimulerar tillväxthastigheten hos cellen. p37δ förefaller att ha förmåga att degradera den regulatoriska enheten av proteinkomplexet p85. När p85 degraderas gör den detta tillsammans med p37δ. Därav har en hypotes formats att hela proteinkomplexet p37δ/p85 blir märkt för degradering men under vilka mekanism är fortfarande okänt. I en tidigare opublicerad studie användes en två-hybrid screening med jäst, som påvisar att p37δ binder till proteinet BAG 6, detta protein har förmågan att markera proteiner för degradering. Syftet med denna studie var att undersöka om tillväxthastigheten påverkas hos celler som uttrycker p37δ när BAG 6 tystas, samt om proteinnivåerna av den regulatoriska subenheten p85 och den alternativa p37δ påverkas. Hypotesen för studien var att BAG 6 proteinet kommer att reducera tillväxthastigheten i celler som uttrycker p37δ i och med tystandet av BAG 6 kommer detta leda till att cellerna förlorar sin kapacitet att degradera p85. I resultatet kan en trend påvisas att tillväxthastigheten hos celler som uttrycker p37δ som behandlats med knockout SiRNA/BAG 6 leder till minskad tillväxthastighet i jämförelse mot kontrollgruppen. I framtida studier kan denna hypotes utvecklas i mer avancerade försök för att utveckla nya behandlingsmetoder för patienter med olika cancerformer som uttrycker denna alternativ gen.